USUUSU

Indonesian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research (Indonesian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research (

Metformin merupakan terapi lini pertama yang paling umum digunakan dalam penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2 (DMT2). Namun, respons terapeutik terhadap metformin bervariasi antar individu, yang sebagian besar dipengaruhi oleh faktor genetik, terutama polimorfisme pada gen SLC22A1. Gen ini mengkode transporter kation organik 1 (OCT1), yang berperan dalam transpor metformin ke dalam hepatosit. Tinjauan pustaka ini menggunakan pendekatan bioinformatika untuk mengeksplorasi dampak polimorfisme SLC22A1 terhadap efikasi metformin. Data genetik dan farmakogenomik dikumpulkan dari dua basis data utama, yaitu PharmGKB dan GTEx Portal. Varian polimorfik yang relevan diidentifikasi berdasarkan data yang terkait dengan respons obat. Analisis ekspresi jaringan SLC22A1 pada GTEx digunakan untuk mengevaluasi relevansi biologis ekspresi gen pada organ target metformin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa ekspresi gen SLC22A1 secara signifikan tertinggi di jaringan hati, yang memainkan peran kunci dalam efikasi metformin pada pasien T2DM. SLC22A1 berfungsi sebagai transporter utama dalam mengangkut metformin ke dalam hepatosit, tempat aksi farmakologisnya terjadi. Variasi genetik seperti rs622342, rs594709, dan rs628031 dapat secara signifikan memengaruhi ekspresi dan fungsi transporter ini, yang pada akhirnya berdampak langsung pada efikasi terapi metformin.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa ekspresi gen SLC22A1 secara signifikan tertinggi di jaringan hati, yang memainkan peran kunci dalam efikasi metformin pada pasien T2DM.SLC22A1 berfungsi sebagai transporter utama dalam mengangkut metformin ke dalam hepatosit, tempat aksi farmakologisnya terjadi.Variasi genetik seperti rs622342, rs594709, dan rs628031 dapat secara signifikan memengaruhi ekspresi dan fungsi transporter ini, yang pada akhirnya berdampak langsung pada efikasi terapi metformin.Studi ini menekankan pentingnya pendekatan farmakogenomik dalam pengobatan personalisasi untuk pasien T2DM.

Penelitian lanjutan dapat fokus pada interaksi genetik antara SLC22A1 dengan gen lain yang memengaruhi respons terapi metformin. Selain itu, studi longitudinal di populasi beragam diperlukan untuk memahami variasi respons terapeutik berdasarkan latar belakang genetik. Terakhir, pengembangan panduan dosis personalisasi berbasis profil genetik pasien dapat meningkatkan efektivitas terapi metformin secara lebih tepat.

  1. Metformin Antagonizes Cancer Cell Proliferation by Suppressing Mitochondrial-Dependent Biosynthesis |... journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002309Metformin Antagonizes Cancer Cell Proliferation by Suppressing Mitochondrial Dependent Biosynthesis journals plos plosbiology article id 10 1371 journal pbio 1002309
  2. Medical Science Monitor Basic Research | Imatinib Affects the Expression of SLC22A1 in a Non-Linear Concentration-Dependent... basic.medscimonit.com/abstract/full/idArt/909124Medical Science Monitor Basic Research Imatinib Affects the Expression of SLC22A1 in a Non Linear Concentration Dependent basic medscimonit abstract full idArt 909124
  3. Client Challenge. client challenge javascript disabled browser please enable proceed required part site... doi.org/10.1186/s12902-022-01033-3Client Challenge client challenge javascript disabled browser please enable proceed required part site doi 10 1186 s12902 022 01033 3
Read online
File size522.73 KB
Pages9
DMCAReport

Related /

ads-block-test