INABJINABJ

The Indonesian Biomedical JournalThe Indonesian Biomedical Journal

Obesitas telah mencapai epidemis secara global, baik pada anak maupun dewasa, dan obesitas berkaitan dengan berbagai komorbiditas meliputi hipertensi, diabetes melitus tipe 2 (DMT2), dislipidemia, dan penyakit kardiovaskular (PKV) mayor. Adipositas dapat menyebabkan abnormalitas sel adiposit dan jaringan adiposa baik secara anatomi maupun fungsional, dan hal ini dikenal sebagai adiposopati (adiposa-opati), atau lemak yang sakit, yang menyebabkan gangguan sistim endokrin dan imun. Adiposopati dapat berperan langsung terhadap PKV melalui efek pericardiac dan perivaskular pada otot jantung dan pembuluh darah. Adiposopati juga dapat mempengaruhi PKV secara tidak langsung dengan cara memperburuk faktor risiko PKV seperti DMT2, hipertensi, dan dislipidemia. Selain hubungan yang merugikan ini, banyak penelitian yang membuktikan suatu paradoks obesitas dimana subyek dengan kelebihan berat badan atau obesitas yang juga menderita PKV, termasuk hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit arteri perifer, menunjukkan prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan pasien tanpa kelebihan berat badan/obesitas. Penemuan paradoks ini menjadi kurang berarti jika kajian potensi patogenik kelebihan lemak tubuh didasarkan pada disfungsi jaringan lemak dan bukan pada peningkatan massa lemaknya saja.

Adiposopati didefinisikan sebagai disfungsi jaringan lemak yang patologis, dan dapat dipicu serta diperburuk oleh akumulasi lemak (adipositas) dan gaya hidup sedentary, pada pasien yang rentan secara genetik.Adiposopati merupakan akar penyebab berbagai penyakit metabolik yang ditemukan secara klinis, seperti DMT2, hipertensi dan dislipidemia.Oleh karena itu, penilaian terhadap fungsi jaringan lemak lebih relevan dibandingkan hanya mengandalkan indeks massa tubuh (IMT) semata dalam menentukan risiko penyakit.

Pertama, perlu penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi biomarker spesifik yang dapat mendeteksi dini disfungsi jaringan adiposa sebelum munculnya penyakit metabolik, sehingga intervensi bisa dilakukan lebih awal. Kedua, penting untuk mengeksplorasi bagaimana variasi genetik memengaruhi kemampuan jaringan lemak melakukan adipogenesis yang sehat, terutama pada individu obesitas dengan prognosis baik (fenotipe lemak sehat), untuk memahami mekanisme protektif dalam paradoks obesitas. Ketiga, sebaiknya dikembangkan studi longitudinal yang menilai perubahan fungsi jaringan adiposa selama program penurunan berat badan, untuk menentukan apakah penurunan massa lemak benar-benar memperbaiki fungsi adiposit atau justru memperburuk disfungsi metabolik pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. Penelitian-penelitian ini akan membantu mengubah pendekatan klinis dari fokus pada berat badan menjadi fokus pada kesehatan jaringan lemak. Selain itu, pemahaman yang lebih dalam tentang komunikasi antar organ (cross talk) antara jaringan adiposa dengan hati, otot, dan pankreas dapat membuka jalan bagi terapi yang lebih tepat sasaran. Dengan pendekatan tersebut, diagnosis dan terapi penyakit metabolik dapat menjadi lebih personal dan efektif.

  1. Adiposopathy and Obesity Paradox | Sukmawati | The Indonesian Biomedical Journal. adiposopathy obesity... doi.org/10.18585/inabj.v5i1.45Adiposopathy and Obesity Paradox Sukmawati The Indonesian Biomedical Journal adiposopathy obesity doi 10 18585 inabj v5i1 45
  1. #gagal jantung#gagal jantung
File size2.88 MB
Pages10
DMCAReportReport

ads-block-test