Publisher

INABJINABJ

Journal The Indonesian Biomedical JournalThe Indonesian Biomedical Journal Abstract

Latar belakang: Aluminium, unsur non-esensial, dapat menumpuk di otak dan terlibat dalam gangguan neurodegeneratif seperti penyakit Alzheimer (AD). Meskipun penelitian sebelumnya telah meneliti neurotoksisitas aluminium, banyak yang berfokus pada satu titik waktu, membatasi wawasan tentang bagaimana aluminium menumpuk seiring waktu. Studi ini mengatasi kesenjangan tersebut dengan menyelidiki akumulasi aluminium yang bergantung pada waktu dan perubahan neuroperilaku terkait pada tikus pada 14, 28, dan 42 hari. Metode: Tikus Wistar jantan diberikan 200 mg/kg/hari klorida aluminium (AlCl3) melalui gavage oral selama 14 (akut), 28 (subakut), dan 42 (subkronis) hari. Perilaku kognitif dan kecemasan dinilai menggunakan tes pengenalan objek baru 2 (2NOR), labirin Y spontan, dan tes lapangan terbuka (OFT). Kadar aluminium otak diukur menggunakan spektrometri massa plasma terkopling induktif (ICP-MS). Hasil: Terdapat gangguan dalam memori spasial dan non-spasial dan peningkatan perilaku seperti kecemasan di semua durasi paparan (p<0,05). Kinerja memori non-spasial menurun sebesar 50,5%, 37,7%, dan 56,2% pada hari-14, -28, dan -42, masing-masing. Memori spasial menurun secara signifikan sebesar 34,3% dan 43,2% pada hari-14 dan -42, masing-masing, sementara penurunan 20,0% pada hari-28 tidak signifikan secara statistik. Perilaku seperti kecemasan meningkat, dengan entri zona tengah berkurang sebesar 37,6%, 64,9%, dan 62,9% pada titik waktu yang sama. Konsentrasi aluminium otak meningkat secara signifikan pada semua kelompok terpapar aluminium dibandingkan dengan kontrol, dengan peningkatan sebesar 2.622,6%, 314,7%, dan 969,3% pada hari-14, -28, dan -42, masing-masing (p<0,05). Peningkatan tersebut tidak secara ketat proporsional dengan durasi paparan, menunjukkan kemungkinan regulasi homeostatik. Penilaian berat badan dan hati mengonfirmasi sifat subtoksik dari paparan. Kesimpulan: Paparan aluminium selama 42 hari menginduksi defisit perilaku dan meningkatkan kadar aluminium otak, yang dapat mendukung relevansinya yang potensial sebagai model untuk mempelajari neurotoksisitas yang diinduksi aluminium.

Conclusion

Paparan aluminium selama 42 hari menginduksi defisit perilaku dan meningkatkan kadar aluminium otak, yang dapat mendukung relevansinya yang potensial sebagai model untuk mempelajari neurotoksisitas yang diinduksi aluminium.Studi ini menunjukkan bahwa aluminium dapat menjadi model yang berguna untuk mempelajari neurotoksisitas yang diinduksi aluminium.Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memahami mekanisme yang mendasari efek ini dan untuk mengembangkan strategi pencegahan dan pengobatan.

Future Research

Berdasarkan temuan ini, beberapa arah penelitian lanjutan yang menjanjikan muncul. Pertama, penting untuk menyelidiki mekanisme molekuler yang mendasari akumulasi aluminium di otak dan bagaimana hal itu memengaruhi fungsi neuron dan sinapsis. Penelitian ini dapat melibatkan analisis jalur pensinyalan yang terganggu, perubahan ekspresi gen, dan disfungsi mitokondria. Kedua, penelitian lebih lanjut harus fokus pada peran neuroinflamasi dalam neurotoksisitas yang diinduksi aluminium. Investigasi ini dapat mengeksplorasi aktivasi mikroglia dan astrosit, pelepasan sitokin pro-inflamasi, dan kontribusi neuroinflamasi terhadap kerusakan kognitif. Terakhir, penelitian harus mengeksplorasi potensi intervensi terapeutik untuk mengurangi efek neurotoksik aluminium. Ini dapat mencakup studi tentang antioksidan, senyawa anti-inflamasi, atau agen yang meningkatkan mekanisme pembersihan aluminium dari otak. Dengan mengatasi pertanyaan-pertanyaan ini, kita dapat memperoleh pemahaman yang lebih komprehensif tentang dampak aluminium pada kesehatan otak dan mengembangkan strategi yang efektif untuk mencegah dan mengobati gangguan terkait.

References

1. Test No. 425: Acute Oral Toxicity: Up-and-Down Procedure | OECD. test acute toxicity procedure oecd skip... oecd.org/en/publications/test-no-425-acute-oral-toxicity-up-and-down-procedure_9789264071049-en.htmlTest No 425 Acute Oral Toxicity Up and Down Procedure OECD test acute toxicity procedure oecd skip oecd en publications test no 425 acute oral toxicity up and down procedure 9789264071049 en html
2. Aluminum Exposure Induces Time-Dependent Cognitive Decline, Anxiety, and Brain Aluminum Accumulation... doi.org/10.18585/inabj.v17i5.3746Aluminum Exposure Induces Time Dependent Cognitive Decline Anxiety and Brain Aluminum Accumulation doi 10 18585 inabj v17i5 3746
3. Alteration of Hepatic Gene Expression along with the Inherited Phenotype of Acquired Fatty Liver in Chicken.... mdpi.com/2073-4425/9/4/199Alteration of Hepatic Gene Expression along with the Inherited Phenotype of Acquired Fatty Liver in Chicken mdpi 2073 4425 9 4 199
4. Mitochondrial control of microglial phagocytosis by the translocator protein and hexokinase 2 in Alzheimer’s... pnas.org/doi/10.1073/pnas.2209177120Mitochondrial control of microglial phagocytosis by the translocator protein and hexokinase 2 in AlzheimerAos pnas doi 10 1073 pnas 2209177120

Metadata

File size	2.81 MB
Pages	10
DMCA	Report